IDENTIFICAN LA MUTACIÓN DE UN GEN VINCULADO AL ALZHEIMER, EL PARKINSON Y LA ENFERMEDAD DE HUTINGTON

Un equipo encabezado por Theodore Friedmann, profesor de Pediatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en San Diego, Estados Unidos, informa de que una mutación genética que causa una enfermedad neurológica rara pero devastadora conocida como el síndrome de Lesch-Nyhan parece ofrecer pistas sobre los defectos en el desarrollo neuronal de otros trastornos como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington.

Los resultados, publicados este miércoles en la revista 'Plos One', proporcionan la primera imagen experimental de cómo los errores de expresión de genes afectan a la capacidad de las células madre para producir neuronas normales, dando lugar a la enfermedad neurológica. En términos más generales, indican claramente que al menos algunos diferentes trastornos del neurodesarrollo y neurodegenerativas comparten defectos básicos causales.

Los científicos de este trabajo dicen que la comprensión de defectos de Lesch - Nyhan podría ayudar a identificar procesos irregulares en otros trastornos neurológicos más comunes, tal vez señalando el camino a nuevos tipos de terapias. El síndrome de Lesch-Nyhan es causado por defectos en el gen HPRT1, bien conocido por sus "tareas domésticas" esenciales, entre ellas ayudar a generar nucleótidos de purina, los bloques de construcción de ADN y ARN.

Las mutaciones en el gen dan como resultado deficiencias en la enzima HPRT, que conducen a una expresión defectuosa de la dopamina, un neurotransmisor y la subsiguiente alteración de la función neuronal. La mutación HPRT es conocida por ser la causa específica del síndrome de Lesch-Nyhan, un trastorno heredado del desarrollo neurológico caracterizado por movimientos repetitivos incontrolables del cuerpo, defectos cognitivos y comportamientos de automutilación compulsivos. Fue descrita por primera vez en 1964 por el estudiante de medicina Michael Lesch y su mentor, William Nyhan, profesor emérito de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego.

Mediante el uso de células madre embrionarias de ratón modificadas para ser deficientes en HPRT, Friedmann y sus colegas descubrieron que las células no se desarrollan normalmente, sino que funcionan en parte como las neuronas, pero también realizan funciones más típicas de las células gliales, una especie de soporte de células en el sistema nervioso central.

Además, los autores de esta investigación señalan que la deficiencia de HPRT provoca una regulación anormal de muchas funciones celulares que controlan importantes mecanismos de funcionamiento y reproducción, replicación y reparación del ADN y muchos procesos metabólicos.

"Creemos que las aberraciones neurales de la deficiencia de HPRT son la consecuencia de estos errores metabólicos múltiples combinados --concretó Friedmann--. Y ya que algunas de estas aberraciones se encuentran también en otros trastornos neurológicos, pensamos que es casi seguro que juegan algún papel en la causa de las alteraciones neurológicas en enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson, Huntington y otros, lo que los convierte en posibles dianas terapéuticas".

El trabajo ahora se centrará en analizar y comprender mejor las múltiples vías que causan anormalidades en el cerebro y el desarrollo de las células del cerebro y cómo esas vías también se alteran en otros trastornos neurológicos. Esos defectos probablemente no afectan directamente a HPRT, según Friedmann, sino más bien se corresponden con algunos errores genéticos y metabólicos que se producen como resultado de la deficiencia de HPRT. Una vez que se identifiquen las vías pueden llegar a ser buenos objetivos para unas terapias más efectivas, según concluye el principal investigador.

FUENTE: EUROPA PRESS, MADRID, 10/10/2013

 Los resultados, publicados este miércoles en la revista 'Plos One', proporcionan la primera imagen experimental de cómo los errores de expresión de genes afectan a la capacidad de las células madre para producir neuronas normales, dando lugar a la enfermedad neurológica. En términos más generales, indican claramente que al menos algunos diferentes trastornos del neurodesarrollo y neurodegenerativas comparten defectos básicos causales.

   Los científicos de este trabajo dicen que la comprensión de defectos de Lesch - Nyhan podría ayudar a identificar procesos irregulares en otros trastornos neurológicos más comunes, tal vez señalando el camino a nuevos tipos de terapias. El síndrome de Lesch-Nyhan es causado por defectos en el gen HPRT1, bien conocido por sus "tareas domésticas" esenciales, entre ellas ayudar a generar nucleótidos de purina, los bloques de construcción de ADN y ARN.

   Las mutaciones en el gen dan como resultado deficiencias en la enzima HPRT, que conducen a una expresión defectuosa de la dopamina, un neurotransmisor y la subsiguiente alteración de la función neuronal. La mutación HPRT es conocida por ser la causa específica del síndrome de Lesch-Nyhan, un trastorno heredado del desarrollo neurológico caracterizado por movimientos repetitivos incontrolables del cuerpo, defectos cognitivos y comportamientos de automutilación compulsivos. Fue descrita por primera vez en 1964 por el estudiante de medicina Michael Lesch y su mentor, William Nyhan, profesor emérito de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego.

   Mediante el uso de células madre embrionarias de ratón modificadas para ser deficientes en HPRT, Friedmann y sus colegas descubrieron que las células no se desarrollan normalmente, sino que funcionan en parte como las neuronas, pero también realizan funciones más típicas de las células gliales, una especie de soporte de células en el sistema nervioso central.

Además, los autores de esta investigación señalan que la deficiencia de HPRT provoca una regulación anormal de muchas funciones celulares que controlan importantes mecanismos de funcionamiento y reproducción, replicación y reparación del ADN y muchos procesos metabólicos.

"Creemos que las aberraciones neurales de la deficiencia de HPRT son la consecuencia de estos errores metabólicos múltiples combinados --concretó Friedmann--. Y ya que algunas de estas aberraciones se encuentran también en otros trastornos neurológicos, pensamos que es casi seguro que juegan algún papel en la causa de las alteraciones neurológicas en enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson, Huntington y otros, lo que los convierte en posibles dianas terapéuticas".

   El trabajo ahora se centrará en analizar y comprender mejor las múltiples vías que causan anormalidades en el cerebro y el desarrollo de las células del cerebro y cómo esas vías también se alteran en otros trastornos neurológicos. Esos defectos probablemente no afectan directamente a HPRT, según Friedmann, sino más bien se corresponden con algunos errores genéticos y metabólicos que se producen como resultado de la deficiencia de HPRT. Una vez que se identifiquen las vías pueden llegar a ser buenos objetivos para unas terapias más efectivas, según concluye el principal investigador.

FUENTE: EUROPA PRESS, MADRID, 10/10/2013

  

TAI CHI MEJORA EL EQUILIBRIO EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

El Tai Chi puede mejorar el equilibrio y prevenir caídas entre las
 personas con  la enfermedad de Parkinson.
Después de seis meses de estudio en 195 hombres y mujeres
que padecen este mal, se determinó que los que hacían
tai chi eran fuertes y tenían mejor equilibrio que el resto.

Los movimientos lentos y controlados del tai chi podrían combatir los problemas de equilibrio en las personas con enfermedad de Parkinson leve a moderada, y esas mejoras persisten por al menos tres meses, según revela una investigación.

El estudio, publicado recientemente en la revista New England Journal of Medicine, muestra que quienes practican tai chi tienen menos caídas y un mejor equilibrio.

Un equipo del Instituto de Investigación de Oregon reclutó 195 hombres y mujeres con leve a moderada enfermedad de Parkinson. Los pacientes fueron asignados al azar a dos sesiones semanales de tai chi, ejercicios de fortalecimiento o estiramiento.

Después de seis meses, los que hacían tai chi eran fuertes y tenían mejor equilibrio que los de los otros dos grupos. De hecho, su equilibrio era cerca de dos veces mejor que aquellos en el grupo de entrenamiento de resistencia y cuatro veces mejor que los del grupo de estiramiento.

El grupo de tai chi también mostró significativamente menos caídas, y las tasas más lentas de disminución general de control del motor. Entre las ventajas se cuentan, que no requiere la formación de equipos, y que se puede realizar en cualquier lugar y en todo momento.

El tai chi resulta favorable para solucionar el problema al que se enfrentan los pacientes con enfermedad de Parkinson. Pese a que no elimina los síntomas y no es un fármaco, no puede curar la enfermedad, pero sí puede desacelerar su avance.

El Tai Chi es meditación en movimiento,  usa movimientos continuos y circulares, suaves y relajados, en un proceso que genera aumento de la sensación de bienestar corporal.

Otro tipo de estudios han demostrado que el Tai chi en niños y niñas diagnosticados con Síndrome de Déficit de Atención, asma, alergias y que se enferman frecuentemente, les da la habilidad para mantenerse calmados.

Asimismo, obtienen coordinación entre ambos lados del cuerpo, creatividad, energía positiva, mejor desempeño en los deportes, mayor autoestima y equilibrio de su sistema inmunológico.

Fuente: Telesur

LA DEPRESIÓN PODRÍA LLEGAR A TRIPLICAR EL RIESGO DE ENFERMEDAD DE PARKINSON

DISTINTOS ESTUDIOS YA HABÍAN VINCULADO LA DEPRESIÓN CON EL CÁNCER Y LOS ICTUS

Las personas que padecen depresión presentan un riesgo hasta tres veces mayor de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Así lo muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Nacional Central en Jhongli (Taiwán) y publicado en la revista Neurology.

El Prof.  Albert C. Yang, director de la investigación, puntualiza que “distintos estudios han vinculado la depresión a enfermedades como el cáncer o los accidentes cerebrovasculares. Y ahora, nuestros resultados sugieren que la depresión también se presenta como un factor de riesgo independiente para la enfermedad de Parkinson”.

Riesgo triplicado

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron retrospectivamente los datos de 23.180 pacientes –de los cuales 4.634 habían sido diagnosticados de depresión– incluidos en el Registro para la Investigación del Sistema Nacional de Seguros de Taiwán (NHIRD).

Concluido el periodo de 10 años de seguimiento, 66 personas con depresión, esto es, el 1,42%, desarrollaron la enfermedad de Parkinson. Por su parte, la cifra de nuevos casos de Parkinson entre los participantes no diagnosticados de depresión fue de 97 (0,52%).

En consecuencia, los investigadores concluyeron que las personas con depresión tienen hasta 3,24 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad Parkinson que aquellas sin depresión. Además, los resultados también mostraron que las dificultades para tratar la depresión, muy especialmente en las personas con edades avanzadas, también es un factor de riesgo independiente para desarrollar la patología.

Sin embargo, reconoce el doctor Yang, “aún quedan muchas cuestiones pendientes, caso de si la depresión es en realidad un síntoma precoz de la enfermedad de Parkinson en lugar de un factor de riesgo independiente para su desarrollo”.

UNA RARA ENFERMEDAD INFANTIL PODRÍA TRATAR EL ALZHEIMER Y EL PARKINSON

Científicos de la Universidad de Rutgers, en Nueva Jersey, Estados Unidos, que estudian la causa de una rara enfermedad infantil que deja a los niños sin poder caminar en la adolescencia.Dicen que sus nuevos hallazgos pueden proporcionar pistas para la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Alzheimer y el Parkinson, y el desarrollo de mejores herramientas para tratarlas.

En la edición digital de 'Nature Neuroscience', los profesores Karl Herrup, Ronald Hart y Jiali Li, del Departamento de Biología Celular y Neurociencias de dicho centro universitario, y Alexander Kusnecov, profesor asociado sobre sistemas de comportamiento y neurociencia en el Departamento de Psicología, proporcionan nueva información sobre la Ataxia-Telangiectasia (AT), un trastorno genético raro de la infancia que se produce en un estimado de 1 de cada 40.000 nacimientos.

Los niños nacidos con la enfermedad AT tienen mutaciones en sus dos copias del gen ATM y no pueden producir la proteína ATM de forma normal, lo que conduce a problemas en el movimiento, la coordinación, el equilibrio y el control muscular, así como un número de otras deficiencias de fuera del sistema nervioso.

Utilizando estudios de tejido cerebral humano y de ratón, estos investigadores encontraron que sin ATM, los niveles de una proteína reguladora conocida como EZH2 suben.

Mirando a través de las características de la enfermedad en las células en cultivo de tejidos y en muestras de cerebro de seres humanos y ratones con mutación del gen ATM, descubrieron que el aumento de EZH2 es un factor importante que contribuye a los problemas neuromusculares causados por la AT.

"Esperamos que este trabajo dé lugar a nuevas terapias para prevenir los síntomas de las personas con AT" dice Hart. "Pero en un nivel más amplio, esta investigación proporciona un fuerte indicio para entender enfermedades neurodegenerativas más comunes que pueden utilizar vías similares. Es un tema que aún no ha sido examinado".

Mientras se ha demostrado que la proteína EZH2 ayuda a determinar si los genes se activan o desactivan, alterando la capacidad del cuerpo para realizar funciones biológicas, necesarias para mantener una buena salud, el estudio de Rutgers observa por primera vez esta proteína, que puede causar problemas de salud adversos si hay demasiada, en las células nerviosas maduras del cerebro.

Al reducir el exceso de proteína EZH2 acumulada en ratones genéticamente modificados con enfermedad de AT y crear un mejor equilibrio de proteínas dentro de las células nerviosas, los autores de esta investigación hallaron que los ratones mostraron mejor control muscular, movimiento y coordinación.

PRUEBAS POSITIVAS EN RATONES

En el estudio, los ratones con mutaciones que tenía la enfermedad y niveles aumentados de EZH2 se curaron al reducir el exceso de proteína EZH2, de forma que estos roedores fueron capaces de permanecer en una barra giratoria sin caerse casi tanto tiempo como los ratones que carecían de AT. Por el contrario, los animales no trataron perdieron el equilibrio y cayeron casi de inmediato.

También se analizó a los ratones en un entorno de área abierta. Si bien los roedores normales y los tratados exploraron una amplia zona del campo abierto, los animales con la enfermedad AT, por culpa del exceso de proteína EZH2, no eran tan aventureros y se movieron poco. Según los autores, se deben validar estos resultados en un entorno clínico.

A su juicio, esta nueva información se puede utilizar para desarrollar fármacos terapéuticos que pueden dar lugar a un mejor control neuromuscular y coordinación para las personas con AT.

Además, los científicos trabajarán para determinar si la proteína EZH2 juega un papel en otras enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Parkinson y el Alzheimer, y podría ofrecer un blanco para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de los trastornos cerebrales.

"Lo que es interesante acerca de la salud humana y la investigación, en particular, es que ilustra cómo una enfermedad que se considera como el cien por cien genética, en realidad tiene un componente que es sensible con el medio ambiente", concluye Herrup, autor principal del estudio.

EVALUANDO LA PÉRDIDA DE VOLUMEN DE MATERIA GRIS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Los síntomas no motores , incluyendo alteraciones en la cognición , comportamientos mentales , temblores y la falta de percepción sensorial , tienen el mayor efecto en la calidad de vida del paciente en la enfermedad de Parkinson.

La morfometría basada en voxel se puede utilizar para comparar cuantitativamente las diferencias estructurales y cambios funcionales de la materia gris en los sujetos. Según un estudio , las imágenes de materia gris de 32 pacientes con enfermedad de Parkinson y 25 controles sanos se compararon mediante morfometría basada en voxel para investigar la correlación entre la pérdida estructural del cerebro y los síntomas no motores en la enfermedad de Parkinson.

Esta es una imagen coronal de tres dimensiones
en el estandar MNI de resultados de resultados
estadísticos usando pseudo-colores.
Los pseudo-colores representan las áreas atrofiadas
del cerebro en un grupo de pacientes.
Fuente:Neural Regeneration Research

La comparación de imágenes de materia gris mostró que el volumen de la materia gris se redujo significativamente en los pacientes con enfermedad de Parkinson en comparación con los controles realizados en pacientes sanos, incluyendo el lóbulo bilateral temporal , lóbulo bilateral occipital , lóbulo parietal bilateral , lóbulo frontal bilateral , insulares lóbulo bilateral , circunvolución del hipocampo bilateral, amígdalas bilaterales, uncus derecho y lóbulo posterior derecha del cerebelo.

Estos resultados, publicados en la Neural Regeneration Research , indican que la morfometría basada en voxel puede evaluar con precisión y cuantitativamente la pérdida de volumen de la materia gris en pacientes con enfermedad de Parkinson , y proporcionar evidencia esencial de neuroimagen para los mecanismos patológicos multisistémicos que participan en la enfermedad de Parkinson .

USO DE LÁSER COMO UNA POSIBLE CURA PARA ENFERMEDADES COMO ALZHEIMER Y PARKINSON

Investigadores de la Universidad Tecnológica de Chalmers en Suecia y de la Universidad de Wroclaw en Polonia, han hecho un descubrimiento que podría conducir a la curación de enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (la llamada enfermedad de las vacas locas) a través del uso de láseres.

Los investigadores descubrieron que es posible distinguir las agrupaciones de las proteínas que causan las enfermedades, a partir de las proteínas de las que funcionan bien en el cuerpo mediante el uso de la técnica láser de fotones múltiples .

“Nadie ha hablado de usar sólo la luz para tratar estas enfermedades hasta ahora. Este es un enfoque totalmente nuevo y creemos que esto podría ser un gran avance en la investigación de enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Hemos encontrado una totalmente nueva forma de descubrir estas estructuras usando sólo la luz del láser “, dice Piotr Hanczyc en la Universidad Tecnológica de Chalmers.

Ya que si se eliminan los agregados de estas proteínas desde un principio, estas enfermedades podrían ser curables. El problema hasta ahora ha sido la de detectar y eliminar los estos agregados, pero los investigadores ahora albergan grandes esperanzas de que esta nueva técnica se pueda utilizar para eliminar las proteínas defectuosas.

Por ejemplo, hoy en día los agregados proteínicos de los amiloides se tratan con productos químicos, tanto para la detección, así como la eliminación. Productos químicos que son altamente tóxicos y perjudiciales para los tratados.
Por lo que con la técnica de fotones múltiples, el tratamiento químico sería más que innecesario. Además de que debido a este descubrimiento sería posible eliminar la proteína de una manera no invasiva y sin efectos perjudiciales al no tocar el tejido circundante.

Por ejemplo en el Alzheirmer la proteína beta amiloide se agrega en grandes dosis en el cerebro lo que provoca la destrucción de la sinapsis (conexiones neuronales). Pero en las etapas iniciales de la vida de esta proteína beta amiloide son solitarias, pero pronto tiende a amontonarse, inicialmente en pequeños grupos que siguen siendo solubles viajando libremente en el cerebro, para que finalmente se acumulen en las placas que son características de ésta enfermedad.

UN NUEVO FÁRMACO "SEGURO Y EFECTIVO" PARA LA PSICOSIS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Investigadores dicen que una nueva droga no-dopaminergica llamada pimavanserina podría ser la primera en ofrecer un tratamiento seguro y efectivo para pacientes que experimenten síntomas de psicosis asociados con la enfermedad de Parkinson. Esto es lo que afirma un nuevo estudio publicado en "The Lancet"

De acuerdo con el equipo de investigación de USA y el Reino Unido, de un total de 10 millones de personas al rededor del mundo que poseen la enfermedad de Parkinson, más del 50% de los casos pueden experimentar psicosis, manifestados principalmente en forma de alucinaciones y delirios.

"Los síntomas de psicosis son comunes y angustiantes tanto
en Parkinsonianos como en aquellos que los cuidan", dice el Profesor Clive Ballard de King's College London y líder del estudio

"La psicosis es el mayor factor determinante para personas con la enfermedad de Parkinson que son atendidos en asilos de ancianos y aumenta sustancialmente el riesgo de muerte. Pero no existen terapias con drogas seguras y efectivas para ello"

Hoy en día, los pacientes con EP que sufren de psicosis solo tienen a su disposición drogas antipsicóticas - como clozapina and quetiapina - para tratar la psicosis. Pero el Pofesor Ballard dice que estas drogas pueden empeorar los síntomas motores de la EP, acelerar el deterioro cognitivo y puede ser potencialmente mortal incluso en el uso a corto plazo.

Pimavanserina 'bloquea receptores' asociados a la psicosis

En su ensayo de fase III, los investigadores observaron la pimavanserina como una nueva droga potente para la psicosis que no presenta efectos negativos asociados con la medicación anti-psicosis actual.

La droga trabaja bloqueando los receptores de serotonina 5-HT2A en la neocorteza del cerebro. La neocorteza es el área del cerebro encargada de las percepciones sensoriales, pensamientos concientes y el lenguaje, y los receptores 5-HT2A están asociados a las alucinaciones visuales y delirios, dicen los investigadores.

Para probar la droga, el equipo de investigadores reclutó a 199 pacientes con la EP que experimentaban psicosis. Los pacientes fueron mayores a 40 años y fueron reclutados desde 54 centros médicos de EEUU y Canadá.

Por un perído de 6 semanas, los pacientes fueron asignados para recibir 40 mg de pimavanserina oralmente una vez al día, o placebo una vez al día, de manera aleatoria.

Como base del estudio, los síntomas de los pacientes con psicosis fueron evaluados usando una escala de 9 items adaptada de la EP (SAPS-PD). También fue utilizada para evaluar los síntomas de psicosis presentados en los días 15, 29 y 43.

La SAPS-PD revela y califica la gravedad de los síntomas de psicosis en la EP.

Mejorar la psicosis sin efectos secundarios

Luego de 43 días, los investigadores descubrieron que los pacientes que habían recibido pimavanserina demostraban un 37% de mejoras en sus síntomas de psicosis, comparado con el solo 14% de mejora en los pacientes que habían recibido el placebo.

Los investigadores notan que los pacientes que recibieron pimavanserina también demostraban mejoras en su sueño nocturno, desvelo durante el día y la carga de su cuidador.

Además, los pacientes no empeoraron sus funciones motoras, y los investigadores dicen que de estas mejoras significativas en los pacientes con pimavanserina fueron testigos los cuiadores y evaluadores independientes.

Comentando la efectividad de la droga, los investigadores dicen:

"Comparándolo con otros antisicóticos, los efectos del tratamiento con pimavanserina  no fueron asociados con la exacerbaión del la discapacidad motora, sedación u otros problemas de seguridad.

Como selectivo de 5-HT2A agonista inverso, es pimavanserin a nuestro conocimiento el primero de una nueva clase de agentes terapéuticos capaces de conferir beneficio antipsicótico en la psicosis  en la enfermedad de Parkinson sin actividad del receptor innecesaria que comprometa la seguridad y la tolerabilidad ".

Potencialidad para el tratamiento de psicosis en otros trastornos

En un comentario relacionado con el estudio, la Prof. Susan Fox, de la Universidad de Toronto en Canadá, dice que se necesitan más estudios para determinar la eficacia de pimavanserin en comparación con la medicación antipsicótica actual.

Sin embargo, señala que los resultados demostrados en este estudio parecen positivos e incluso podrían llevar a un tratamiento de la psicosis en otros trastornos.

"El estudio abre una nueva vía terapéutica en el tratamiento de la psicosis de la enfermedad de Parkinson", dice la profesora Fox.

"Con un perfil de seguridad mejorado potencialmente, pimavanserin podría ser útil para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Parkinson y los síntomas leves de psicosis y ayudar a prevenir la progresión de los síntomas más molestos, así como los ataques psicosis en otros trastornos tales como la enfermedad de Alzheimer."

Dra. Anne Corbett del King College de Londres y autor del estudio, dijo a Medical News Today que en base a la fuerza de este estudio, la Administración de Drogas y Alimentos de EE.UU. han enviado una solicitud de la licencia de pimavanserina.

"Esto es un paso crítico para ver a esta droga ser utilizada en la práctica clínica. Los resultados también apoyan la urgencia de un juicio de pimavanserina en personas con enfermedad de Alzheimer, y un estudio está siendo planeado para investigar esto."

Medical News Today informó recientemente sobre un estudio que detalla el descubrimiento de una posible relación entre la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson.

Escrito por Honor Whiteman

Fuente: Medical News Today

FABRICAN CUCHARA AUTOMÁTICA PARA LOS QUE SUFREN DEL SÍNDROME DE PARKINSON

La cuchara está cubierta por sensores que permiten su uso.

La invención corresponde a la compañía estadounidense Lift Labs. Según los expertos, el aparato analiza cualquier movimiento de la mano y replica el movimiento opuesto con
exactamente la misma fuerza.

La industria tecnológica ha creado diversos instrumentos para facilitar el proceso de comer.

Científicos de la compañía estadounidense Lift Labs presentaron al mercado una cuchara para las personas que sufren del Síndrome de Párkinson, con la que pueden comer de manera independiente.

El descubrimiento, reseñado por HispanTV, data de una invención que goza de unos sensores para controlar los movimientos del usuario y que reducen hasta un 70 por ciento las vibraciones.

Además de esto, los científicos dicen que los sensores de la cuchara detectan la dirección e intensidad de los movimientos de una persona con Párkinson para contrarrestarlo.

Esta cuchara, bautizada Liftware, analiza cualquier movimiento de la mano y replica el movimiento opuesto con exactamente la misma fuerza.

La mencionada empresa norteamericana anunció que su último producto Liftware entrará en el mercado desde septiembre de 2013 por un precio inferior a los 300 dólares.

Cabe señalar que la enfermedad de Párkinson se considera un trastorno del movimiento, que también, desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las
emociones y en la función autónoma.

En el siguiente video pueden verla en acción (está en inglés, pero se entiende con solo verlo):

GANDIA CUENTA CON LA PRIMER BICICLETA ESPECIAL PARA REDUCIR LOS EFECTOS DEL PARKINSON

El alcalde de Gandia y la concejala de Binestar Social participan en la presentación en el Centro de Día Los Brezos de una bicicleta con motor que reduce los efectos del Parkinson hasta un 35%

Algunas imágenes de la bicicleta:

Pueden chequear más información sobre la bicicleta en el siguiente link:
http://www.motomed.com/en/therapy-goals/parkinson.html

UN NUEVO MODELO EXPERIMENTAL QUE AYUDA EN LA INVESTIGACIÓN DEL PARKINSON

Medicine ha publicado un estudio realizado por investigadores del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) sobre un nuevo modelo experimental que reproduce, por primera vez, la difusión
del patrón de la proteína alfa sinucleína, principal causante de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.

Los resultados de este trabajo pueden proporcionar pistas importantes sobre los mecanismos de propagación de la enfermedad y con ellas, tratar de detener la enfermedad o, al menos, retardar en la medida de lo posible su progresión.

En este sentido, el estudio se ha basado en la producción de proteína alfa sinucleína en ratas, por lo que ha sido necesario transferir la forma que se produce en el cerebro humano al de estos animales, mediante unas partículas virales inyectadas en las fibras nerviosas. De esta forma,
el contenido genético pasa de las fibras al bulbo raquídeo y las ratas comienzan a producir proteína alfa sinucleína humana en grandes cantidades.

El director del estudio, el neurólogo Donato di Monte afirma que: La propagación parece seguir un patrón típico basado en las conexiones anatómicas entre las distintas regiones cerebrales, por eso se ha planteado la hipótesis de que pueden transferirse entre dos neuronas interconectadas y por lo tanto migrar por todo el cerebro. Hasta el momento no se había logrado reproducir este tipo de propagación en un laboratorio, por lo que se considera que, con los resultados que arroja este estudio se ha descubierto un modelo experimental con el que trabajar como base en futuras investigaciones.

Para la realización del trabajo, los investigadores supervisaron la producción y localización de la alfa sinucleína en el cerebro de las ratas durante un período de cuatro meses y medio. Al principio, la proteína exógena se sintetizó en el bulbo raquídeo, y hacia la mitad del periodo, es decir pasados dos meses, podía observarse acumulación
de alfa sinucleína humana en otras áreas más distantes del bulbo, lo que trajo consigo una serie de alteraciones morfológicas en las proyecciones neuronales.

La sobreproducción de alfa sinucleína acompaña a una variedad de disfunciones, tales como el envejecimiento, la lesión neuronal o los polimorfismos genéticos, que podrían promover el desarrollo de la enfermedad de Parkinson

El nuevo modelo imita algunos de los eventos que probablemente se producen en las primeras etapas de la difusión patológica de alfa sinucleína, por lo tanto, esta puede convertirse en una valiosa herramienta para investigar los primeros mecanismos del origen y desarrollo del Parkinson, que podrían ser objeto de una intervención terapéutica y ayudar a ralentizar su avance.

Fuente: Revista EMBO Molecular

PROBLEMAS EN LA VISIÓN EN EL PARKINSON

En la enfermedad de Parkinson pueden aparecer síntomas
relacionados con la vista. En este artículo abordaremos algunos de estos síntomas y sus posibles tratamientos. A su vez, los problemas en la vista pueden tener una causa no
relacionada con el Parkinson, pero los pacientes de Parkinson deben prestar especial atención si sufren problemas en la visión preexistentes o concurrentes con la enfermedad de Parkinson.

Visión doble

La visión doble, que puede surgir como resultado de la reducción de los niveles de dopamina en el cerebro, puede responder bien a los medicamentos estándar para el Parkinson. El descanso también es útil, por lo que en caso de visión doble durante la lectura, puede ser una buena idea hacer una pausa y descansar los ojos por un momento. Si la medicación y el descanso de la vista no ayudan, el óptico o el oftalmólogo pueden recetar lentes especiales.

La oclusión, es decir, la cubierta de un ojo, es otra solución posible porque la visión doble no puede ocurrir cuando se utiliza un solo ojo. Existen en el mercado materiales translúcidos especiales para oclusiones oculares, que son apenas perceptibles, y en algunos casos sólo una parte de la lente de las gafas debe quedar cubierta por la oclusión, por lo que el resto de la lente permite una visión clara.

Visión borrosa y dificultad para enfocar

Algunos medicamentos para el Parkinson, en particular, los medicamentos anticolinérgicos, pueden causar visión borrosa y dificultad para enfocar. Estos medicamentos pueden afectar a la visión sólo cuando un tratamiento se inicia y la visión puede mejorar después de un tiempo. También pueden afectar la visión si una dosis establecida se altera.

Si la visión borrosa no mejora -o empeora- con el tiempo, su médico puede reducir la medicación que prescribió. Las gafas de lectura, si se usan, pueden también ser odificadas
positivamente, sobre todo para aquellos pacientes que están utilizando una medicación que está funcionando bien.

Dificultad para mover los ojos o dificultad para enfocar objetos en movimiento

Esto puede ser particularmente evidente cuando se sigue con la vista un objeto en movimiento rápido, como un vehículo o una pelota. Los ojos pueden moverse lenta y torpemente. Este síntoma puede ser el resultado de la reducción del movimiento o la lentitud que se producen en
el Parkinson, y hay medicamentos disponibles para tratar tales problemas motores.

Si las dificultades más marcadas suceden en el movimiento de los ojos hacia arriba y hacia abajo, debes consultar con tu médico, ya que podría ser un síntoma común de la Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP), una forma de parkinsonismo.

Si detectar o ver objetos en movimiento es difícil, sobre todo, estimar la velocidad de un objeto en movimiento, como un automóvil, se debe tener gran cuidado tanto al conducir como al caminar por las calles.

Resequedad en los ojos

El parpadeo es necesario para mantener la parte frontal del ojo húmeda y para proteger la película lagrimal que recubre la parte delantera de la superficie del ojo (la córnea). El movimiento intermitente del parpadeo también actúa como un "limpiaparabrisas" para los ojos, que limpia cualquier escombro o polvo que entrase en ellos. Si se reduce el parpadeo, la visión puede verse afectada y los ojos puede volverse secos y dolorosos.

Las gotas oculares especiales, a menudo conocidas como lágrimas artificiales o colirios, están disponibles en las farmacias para lubricar los ojos y aliviar el malestar. Hay muchas variedades disponibles, por lo que puede que tengas que experimentar para encontrar el tipo que funciona
para ti. Lo mejor es usar gotas que están libres de conservantes. El uso de un lavaojos también puede ayudar a eliminar los desechos y humedecer el ojo.

El calor, los ambientes con humo y secos pueden irritar los ojos y es mejor evitarlos. Si los ojos se ponen destacadamente rojos y duelen, puedes estar desarrollando conjuntivitis, la cual tiene que ser tratada con antibióticos, así que comprueba los síntomas con tu médico.

Cierre involuntario de los párpados (blefaroespasmo)

El tratamiento de blefaroespasmo puede ser complicado, porque la levodopa puede, de hecho, ser la causa del mismo. En otros casos, en cambio, la levodopa puede mejorar los espasmos del ojo. Por ello, es el médico quien puede tener que ajustar tus medicamentos.

Frotar suavemente los párpados puede ayudar en los casos leves, y a veces una inyección de toxina botulínica también puede ser útil.

Deterioro de la orientación visual-espacial

Si la capacidad de medir el espacio a tu alrededor o los objetos se deteriora, un terapeuta ocupacional puede ayudar. Moverse en un ámbito, especialmente a través de espacios estrechos, puede llegar a volverse difícil, y un terapeuta ocupacional puede reorganizar las habitaciones para hacer que moverse por ellas sea lo más fácil posible. Algunas personas encuentran útil para moverse tocar objetos en su camino o las paredes para mejor orientarse.

Alucinaciones e ilusiones

Sobre todo en las etapas más avanzadas del Parkinson, algunas personas ven objetos, personas o animales que no son reales (alucinaciones), o malinterpretan objetos reales (ilusiones).

Las alucinaciones pueden ser en blanco y negro o en color, fijas o móviles. Puede ser muy perturbador para aquellos que los ven. La enfermedad de Parkinson es en sí misma es la causa más probable, aunque algunos medicamentos antiparkinsonianos pueden también ser responsables, sobre todo en las personas mayores que ya tienen algunos problemas de memoria. Problemas de la vista, infecciones y otras enfermedades también pueden causar alucinaciones, por lo que todas estas condiciones deben ser investigadas en el diagnóstico médico. Para determinar si un medicamento es el causante de las alucinaciones, tu médico puede tratar de ajustar tus medicamentos. A veces, no se requiere acción específica si las alucinaciones no son angustiantes; sencillamente, asegurar al paciente y su entorno de que son inofensivas puede ser suficiente, si el paciente realmente acepta que no hay ningún peligro, cosa no siempre fácil. Si el Parkinson es la causa, los medicamentos neurolépticos, tales como la quetiapina, risperidona o la olanzapina pueden ser prescritos. Estos medicamentos suprimen alucinaciones sin exacerbar otros síntomas. Sin embargo, estos medicamentos pueden tener efectos secundarios por lo que es importante discutir los cambios o nuevos síntomas con tu médico.

Las ilusiones, o malas interpretaciones visuales, a menudo no están vinculadas con la enfermedad de Parkinson y pueden tener otra causa subyacente, como problemas de visión. Si su inicio es repentino, una infección u otra enfermedad pueden ser la causa -esto puede ser referido como delirio-. Siempre debes informar a tu médico si experimentas ilusiones o alucinaciones, y la familia o el entorno debe hacerlo si el paciente no está seguro de la realidad de esas visiones.

Glaucoma

La eficacia de los medicamentos para el glaucoma puede ser reducida por algunos medicamentos anticolinérgicos y por la levodopa. Las personas con glaucoma de ángulo abierto deben usar estos medicamentos con precaución, con una estrecha vigilancia, ya que pueden causar aumento de la presión dentro de los ojos. Los anticolinérgicos y la levodopa no se recomiendan para aquellos que tienen glaucoma de ángulo cerrado, ya que dilatan la pupila(midriasis) y podrían causar la obstrucción de la malla trabecular, que es la red de fibras que es responsable del drenaje de los fluidos del ojo.

Si tienes glaucoma es útil para tu médico y tu oftalmólogo trabajar juntos en la prescripción de medicamentos y su seguimiento. Recuerda siempre a tu médico que tienes glaucoma cuando están revisando los medicamentos de tu Parkinson.

Lagrimeo excesivo de los ojos

El lagrimeo excesivo es por lo general una respuesta a la irritación, que a menudo mejora mediante el uso de lubricantes oculares. Si el lagrimeo no mejora con este tratamiento, su neurólogo debe ser informado, ya que puede ser apropiado ser referido a un cirujano oftalmólogo para una consulta. En base a informes publicados, las inyecciones de toxina botulímica en la glándula lagrimal también pueden ayudar.

Ojos cansados

El cuidado de los ojos cansados es simple: tomar descansos regulares de las actividades visuales. Por ejemplo, después de 20 minutos de trabajo en un ordenador o leer un libro, mira en la distancia, tal vez por la ventana, por un minuto. Además, realiza revisiones periódicas por un optometrista para corregir cualquier disfunción oftálmica y siempre asegúrate de tener buena luz durante la lectura.

El automasaje puede aliviar la visión borrosa y los ojos cansados desde el aspecto muscular.

Presta atención al hueso en donde se encuentran montadas tus cejas. Recorre el hueso por debajo de la ceja partiendo desde el punto en donde sientas que tu tabique nasal y tu órbita ocular se conectan. Sentirás una pequeña depresión en el hueso, la escoladura supraorbitaria.

Entonces:

1) masajea el músculo sobre el cual están montadas las cejas "hacia afuera" varias veces;

2) luego, presiona la escoladura y no quites el dedo (preferentemente el pulgar) hasta que sientas un leve dolor, y luego afloja la presion.

Insiste con ambos movimientos varias veces. El masaje más la presión van a relajar la musculatura y a favorecer que la visión se descongestione bastante. No abuses de las presiones en la escoladura para no terminar irritando la terminal nerviosa. Dedícale un buen rato a este automasaje, pero no te excedas de los 10 minutos en cada intento.

Visión de los colores y sensibilidad al contraste

Los medicamentos para el Parkinson como la levodopa y otros pueden ayudar con estos problemas y tu médico será capaz de aconsejar sobre esto.

En la enfermedad de Parkinson pueden presentarse problemas con la vista, tanto por la enfermedad misma como por los medicamentos utilizados para tratarla. Pero, como cualquier persona, el paciente de Parkinson puede sufrir problemas en la visión independientes del Parkinson. Los problemas en la vista pueden tratarse y es preciso consultarlos con el médico neurólogo, quien seguramente trabajará con un especialista en oftalmología y otros profesionales de la salud.

Ya sea que consultes con tu médico neurólogo o con un oftalmólogo, siempre lleva anotados todos los medicamentos que utilizas, incluidas gotas para los ojos y lavados.