Así lo vivimos

"Estas historias son reales. No importa donde han transcurrido. Desde el momento que un intruso se ha instalado en nuestras vidas, son historias similares en cualquier lugar del mundo.. Y este intruso, del que hasta hoy nadie ha podido liberarnos, se llama Parkinson. Las historias que narra éste libro representan un año de experiencias compartidas en el GRUPO ACEPAR. Y por la esencia misma del compartir que ahora se han convertido en libro"

Fragmento del libro “ASI LO VIVIMOS”


INVESTIGAN UN NUEVO FARMACO PARA COMBATIR ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

SI BIEN ÉSTE ESTUDIO ES AÚN INCIPIENTE LO PUBLICAMOS PARA CONOCIMEINTO DE NUESTROS LECTORES (Probado en modelo animal)
 
Una nueva clase de fármaco, desarrollado por científicos de la Facultad de Medicina Feinberg, de la Universidad de Northwestern (Estados Unidos), podría tratar la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múltiple y las lesiones traumáticas del cerebro, al reducir la inflamación cerebral. El estudio ha sido publicado en la revista 'Journal of Neuroscience'.

Al tratar la inflamación del cerebro, o neuro inflamación, la nueva clase de fármacos - MW151 y MW189- ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente para tratar la enfermedad de Alzheimer, cuyo tratamiento, hasta ahora, consistía en prevenir el desarrollo de las placas de beta-amiloides en el cerebro.

Cuando se administró el nuevo fármaco a ratones diseñados genéticamente para desarrollar Alzheimer, éste impidió el desarrollo de la enfermedad. El estudio, llevado a cabo por la Universidad de Northwestern y la Universidad de Kentucky, ha identificado el período de tiempo óptimo para la administración terapéutica del fármaco, que se toma por vía oral, y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro.

En estudios anteriores con animales, el mismo fármaco redujo el daño neurológico causado por una lesión traumática en el cerebro, e inhibió el desarrollo de la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran que la duración de la terapia es crítica.

PREVIENE LA SOBREPRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS DAÑINAS EN EL CEREBRO

Los fármacos MW151 y MW189 previenen la sobreproducción de proteínas dañinas en el cerebro, llamadas citoquinas proinflamatorias; una sobreproducción que, según los científicos, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, y al daño neurológico causado por un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular.

Cuando se produce una gran cantidad de citoquinas, las sinapsis del cerebro comienzan a fallar. Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, las neuronas pierden sus conexiones entre sí, y pueden morir. El daño resultante en la corteza y el hipocampo puede afectar la memoria, y la toma de decisiones.

"En la enfermedad de Alzheimer, la progresión del deterioro cognitivo leve, hasta el deterioro severo, indica que las sinapsis --las vías que permiten a las neuronas comunicarse entre sí-- no funcionan bien", señala Watterson, quien agrega que "los altos niveles de citoquinas proinflamatorias pueden contribuir a un mal funcionamiento sináptico".

Debido a que este mecanismo inflamatorio perjudicial también parece ser clave en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la clase de medicamentos MW151 podría tener un gran potencial como co-terapia para tratar la enfermedad de Parkinson, la demencia fronto-temporal, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple y las complicaciones, a largo plazo, de la lesión cerebral.

En el nuevo estudio, realizado por Watterson y Linda Van Eldik, directora del Centro sobre Envejecimiento Sanders-Brown, en la Universidad de Kentucky, los investigadores administraron el fármaco MW151 a un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, tres veces por semana, a partir de los seis meses de edad, justo en el momento en el que el nivel de las citoquinas proinflamatorias comenzó a aumentar.

Cuando los cerebros de los ratones fueron evaluados, 11 meses después, los niveles de citoquinas en los ratones que recibieron el fármaco fueron restaurados a niveles normales, y sus sinapsis funcionaban normalmente. "El fármaco protegió a los ratones contra el daño asociado con el deterioro del aprendizaje y la memoria", señala Van Eldik, quien concluye que "la administración de este medicamento, antes de que el Alzheimer se encuentre en una etapa tardía, puede ser un enfoque prometedor para la terapia".

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ENFERMEDAD DE PARKINSON JUVENIL

Francia y EE.UU. ensayan la terapia génica contra el parkinson

Seis pacientes del Hospital Henri-Mondor de París han recibido una terapia génica experimental para aliviar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Otros cinco pacientes han sido tratados con una terapia génica similar en California por médicos de la Universidad de California en San Francisco.
"Resultados esperanzadores, ningún efecto secundario grave", resumió ayer en un correo electrónico Béchir Jarraya, investigador del equipo del hospital Henri-Mondor.
Pero "el ensayo aún está en curso, demasiado pronto para tener conclusiones", advirtió. Sí hay conclusiones de un exhaustivo ensayo de terapia génica contra el parkinson realizado en macacos como paso previo al inicio del estudio en personas. Según resultados presentados ayer, las dificultades de movimiento características de la enfermedad desaparecen durante periodos superiores a tres años. Esta mejora se observa sin que se produzcan movimientos involuntarios –como ocurre con los fármacos actuales contra el parkinson cuando el tratamiento es prolongado– ni ningún otro efecto secundario significativo. Los resultados se han presentado en Science Translational Medicine, una nueva revista creada por los editores de Science para presentar investigaciones biomédicas que puedan mejorar la atención a los pacientes a corto o medio plazo.

ACEPAR en la EXPO "CAMINOS y SABORES" 2009


Entrevista Televisiva

Entrevista Televisiva
Dra. Tomoko Arakaki, Sarita Sidoti, Sergio Rocha, Nilda Radice

Jornada Enfermeria 2009




Presentacion Asoc. PARKMEN en la Provincia de Mendoza