ALGUNAS INVESTIGACIONES SOBRE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson.

Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular.  Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas sigue siendo desconocido.  

Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido de proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.