Así lo vivimos

"Estas historias son reales. No importa donde han transcurrido. Desde el momento que un intruso se ha instalado en nuestras vidas, son historias similares en cualquier lugar del mundo.. Y este intruso, del que hasta hoy nadie ha podido liberarnos, se llama Parkinson. Las historias que narra éste libro representan un año de experiencias compartidas en el GRUPO ACEPAR. Y por la esencia misma del compartir que ahora se han convertido en libro"

Fragmento del libro “ASI LO VIVIMOS”


UN NUEVO MODELO EXPERIMENTAL QUE AYUDA EN LA INVESTIGACIÓN DEL PARKINSON


Medicine ha publicado un estudio realizado por investigadores del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) sobre un nuevo modelo experimental que reproduce, por primera vez, la difusión
del patrón de la proteína alfa sinucleína, principal causante de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson.

Los resultados de este trabajo pueden proporcionar pistas importantes sobre los mecanismos de propagación de la enfermedad y con ellas, tratar de detener la enfermedad o, al menos, retardar en la medida de lo posible su progresión.

En este sentido, el estudio se ha basado en la producción de proteína alfa sinucleína en ratas, por lo que ha sido necesario transferir la forma que se produce en el cerebro humano al de estos animales, mediante unas partículas virales inyectadas en las fibras nerviosas. De esta forma,
el contenido genético pasa de las fibras al bulbo raquídeo y las ratas comienzan a producir proteína alfa sinucleína humana en grandes cantidades.

El director del estudio, el neurólogo Donato di Monte afirma que: La propagación parece seguir un patrón típico basado en las conexiones anatómicas entre las distintas regiones cerebrales, por eso se ha planteado la hipótesis de que pueden transferirse entre dos neuronas interconectadas y por lo tanto migrar por todo el cerebro. Hasta el momento no se había logrado reproducir este tipo de propagación en un laboratorio, por lo que se considera que, con los resultados que arroja este estudio se ha descubierto un modelo experimental con el que trabajar como base en futuras investigaciones.

Para la realización del trabajo, los investigadores supervisaron la producción y localización de la alfa sinucleína en el cerebro de las ratas durante un período de cuatro meses y medio. Al principio, la proteína exógena se sintetizó en el bulbo raquídeo, y hacia la mitad del periodo, es decir pasados dos meses, podía observarse acumulación
de alfa sinucleína humana en otras áreas más distantes del bulbo, lo que trajo consigo una serie de alteraciones morfológicas en las proyecciones neuronales.

La sobreproducción de alfa sinucleína acompaña a una variedad de disfunciones, tales como el envejecimiento, la lesión neuronal o los polimorfismos genéticos, que podrían promover el desarrollo de la enfermedad de Parkinson

El nuevo modelo imita algunos de los eventos que probablemente se producen en las primeras etapas de la difusión patológica de alfa sinucleína, por lo tanto, esta puede convertirse en una valiosa herramienta para investigar los primeros mecanismos del origen y desarrollo del Parkinson, que podrían ser objeto de una intervención terapéutica y ayudar a ralentizar su avance.

Fuente: Revista EMBO Molecular

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ENFERMEDAD DE PARKINSON JUVENIL

Francia y EE.UU. ensayan la terapia génica contra el parkinson

Seis pacientes del Hospital Henri-Mondor de París han recibido una terapia génica experimental para aliviar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Otros cinco pacientes han sido tratados con una terapia génica similar en California por médicos de la Universidad de California en San Francisco.
"Resultados esperanzadores, ningún efecto secundario grave", resumió ayer en un correo electrónico Béchir Jarraya, investigador del equipo del hospital Henri-Mondor.
Pero "el ensayo aún está en curso, demasiado pronto para tener conclusiones", advirtió. Sí hay conclusiones de un exhaustivo ensayo de terapia génica contra el parkinson realizado en macacos como paso previo al inicio del estudio en personas. Según resultados presentados ayer, las dificultades de movimiento características de la enfermedad desaparecen durante periodos superiores a tres años. Esta mejora se observa sin que se produzcan movimientos involuntarios –como ocurre con los fármacos actuales contra el parkinson cuando el tratamiento es prolongado– ni ningún otro efecto secundario significativo. Los resultados se han presentado en Science Translational Medicine, una nueva revista creada por los editores de Science para presentar investigaciones biomédicas que puedan mejorar la atención a los pacientes a corto o medio plazo.

ACEPAR en la EXPO "CAMINOS y SABORES" 2009


Entrevista Televisiva

Entrevista Televisiva
Dra. Tomoko Arakaki, Sarita Sidoti, Sergio Rocha, Nilda Radice

Jornada Enfermeria 2009




Presentacion Asoc. PARKMEN en la Provincia de Mendoza