Así lo vivimos

"Estas historias son reales. No importa donde han transcurrido. Desde el momento que un intruso se ha instalado en nuestras vidas, son historias similares en cualquier lugar del mundo.. Y este intruso, del que hasta hoy nadie ha podido liberarnos, se llama Parkinson. Las historias que narra éste libro representan un año de experiencias compartidas en el GRUPO ACEPAR. Y por la esencia misma del compartir que ahora se han convertido en libro"

Fragmento del libro “ASI LO VIVIMOS”


CONSUMO DE VITAMINA B12 AYUDARÍA A DISMINUIR LA PROGRESIÓN DEL PARKINSON











El consumo de vitamina B12 en pacientes con Parkinson, ayudaría a desacelerar la progresión de la enfermedad y, por ende, los síntomas que se presentan, ya que se disminuiría la muerte de las neuronas dopaminérgicas, relacionadas con los ganglios que controlan los movimientos voluntarios y que son inutilizadas por este mal, señaló Carlos Enrique Orozco Barrios, científico del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav).

Orozco Barrios, posdoctorado del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del Cinvestav explicó que a los pacientes con Parkinson por lo regular se les administra un fármaco llamado Levodopa para disminuir los síntomas, pero este a su vez incrementa la presencia de homocisteína, un aminoácido citotóxico que provoca a corto plazo la muerte de un mayor número de neuronas y, por lo tanto, acelera la enfermedad.

Algo similar sucede al existir deficiencia de la vitamina B12, la cual es un co-factor, es decir, una sustancia necesaria para que la enzima metionilsintaxa realice su labor. Cuando ésta deja de funcionar se empieza a acumular la homocisteína, la cual produce reacciones entre proteínas y éstas quedan inutilizadas, señaló el experto en el marco del Día Mundial del Parkinson.

Por ello, Orozco Barrios señaló que administrar, bajo estricta vigilancia médica, la vitamina B12, equilibraría la producción de homocisteína, así los efectos de la Levodopa no serían tan drásticos, e incluso se podrían revertir. El paciente no se va a curar, pero vamos a hacer que disminuya la progresión de su enfermedad, pues sus células no se van a morir tan rápidamente.

A esta conclusión llegó el posdoctorado, luego de realizar su estudio con ratas de laboratorio las cuáles fueron inducidas con Parkinson. “Lo que hicimos fue ‘secuestrar’ la vitamina B12, y lo que observamos es que al no distribuirse en las células del cerebro, se incrementaron los niveles del aminoácido citotóxico y más neuronas murieron”.

En este caso el estudio se enfocó a las neuronas relacionadas con el Parkinson, porque representaban un modelo muy eficiente al tener herramientas conductuales, moleculares y un núcleo muy pequeño, por lo que se incrementaba la eficiencia de la investigación.

Cabe destacar que este trabajo obtuvo el premio a la mejor tesis de doctorado Arturo Rosenblueth 2011 del Cinvestav, en el área de Ciencias Biológicas y de la Salud, por su originalidad, rigor y relevancia científica, ya que por primera vez se empleó la descripción de un modelo de anclaje de una proteína secretable, la cual se concentró dentro de la célula para que tuviera una función, “secuestrar” a la vitamina B12.

Además, se aplicó por primera vez en un estudio a nivel básico, el Poliplex neurotensina, un método desarrollado principalmente para el envío dirigido de genes terapéuticos, en tratamientos tanto en Parkinson como cáncer, pero que en este caso ayudó a que la proteína llamada transcobalamina, transportadora de la vitamina B12 a todo el organismo, fuera anclada para evitar el funcionamiento de la misma.

Orozco Barrios comentó que hasta el momento no existía un modelo de deficiencia de la vitamina B12 que fuera altamente fidedigno, de allí la relevancia del realizado en el Cinvestav.

Para finalizar, Orozco Barrios alertó que otro de los efectos que provoca la deficiencia de la vitamina B12, la cual se obtiene de los lácteos, la carne de cerdo, res, pollo, y principalmente el hígado, que es el reservorio de ésta, son las anemias perniciosas y el riesgo de padecer una trombosis, infarto cerebral o de corazón.

El paciente no se va a curar, pero vamos a hacer que disminuya la progresión de su enfermedad, al evitar que sus células mueran rápidamente




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ENFERMEDAD DE PARKINSON JUVENIL

Francia y EE.UU. ensayan la terapia génica contra el parkinson

Seis pacientes del Hospital Henri-Mondor de París han recibido una terapia génica experimental para aliviar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Otros cinco pacientes han sido tratados con una terapia génica similar en California por médicos de la Universidad de California en San Francisco.
"Resultados esperanzadores, ningún efecto secundario grave", resumió ayer en un correo electrónico Béchir Jarraya, investigador del equipo del hospital Henri-Mondor.
Pero "el ensayo aún está en curso, demasiado pronto para tener conclusiones", advirtió. Sí hay conclusiones de un exhaustivo ensayo de terapia génica contra el parkinson realizado en macacos como paso previo al inicio del estudio en personas. Según resultados presentados ayer, las dificultades de movimiento características de la enfermedad desaparecen durante periodos superiores a tres años. Esta mejora se observa sin que se produzcan movimientos involuntarios –como ocurre con los fármacos actuales contra el parkinson cuando el tratamiento es prolongado– ni ningún otro efecto secundario significativo. Los resultados se han presentado en Science Translational Medicine, una nueva revista creada por los editores de Science para presentar investigaciones biomédicas que puedan mejorar la atención a los pacientes a corto o medio plazo.

ACEPAR en la EXPO "CAMINOS y SABORES" 2009


Entrevista Televisiva

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Dra. Tomoko Arakaki, Sarita Sidoti, Sergio Rocha, Nilda Radice

Jornada Enfermeria 2009




Presentacion Asoc. PARKMEN en la Provincia de Mendoza